心肌梗死后，成纤维细胞在组织置换中发挥重要作用，维持心脏的结构完整。然而，过度纤维化会导致左心室僵硬和心肌收缩减少。由于心力衰竭仍然是心脏病发作后迟发性发病率和死亡率的主要来源，研究作者试图评估使用新型68ga标记的成纤维细胞激活蛋白(FAP)抑制剂成像心肌梗死后激活成纤维细胞的可行性。
研究包括20只永久性结扎左冠状动脉前降支导致心肌梗死的大鼠，结扎除外。分别于心肌梗死后1、3、6、14、23、30天和心肌梗死后3天使用68ga - fabi -04 PET和18F-FDG进行体内成像。对第7天心肌梗死大鼠进行动态68Ga-FAPI-04 PET及阻断实验。体外成像、放射自显影、组织学研究和免疫荧光染色也被用来验证体内成像的结果。
研究人员发现68Ga-FAPI-04 PET在结扎后6天内达到峰值，在梗死后2周内迅速下降到背景水平。摄取主要在梗死心肌边缘区积聚，正常心肌摄取很少，对比度高。接受非标记FAPI-04阻断剂量的大鼠摄取很少。68Ga-FAPI-04摄取的确切位置通过体内成像、放射自显影和组织学检查得到确认。
赴美医疗服务机构和生元国际了解到，在未来，这些成像技术的进步也可能应用于其他与成纤维细胞活化相关的疾病，如高血压、缺血性、扩张型和肥厚性心肌病、癌症相关的心脏毒性、肝硬化和肺纤维化。
