首都医科大学宣武医院卢洁教授团队臧振享博士利用联影一体化 PET/MR 围绕黑质-纹状体通路展开研究，在国际知名杂志 Human Brain Mapping (IF=5.04)发表题为 Modulation effect of substantianigra iron deposition and functional connectivity on putamen glucose metabolismin Parkinson's disease 的学术论文。该研究首次采用 18F-FDG PET、磁敏感成像以及功能磁共振成像技术，发现帕金森病黑质铁沉积对壳核葡萄糖代谢调控机制。

帕金森病(PD)是老年人群中第二常见的神经退行性疾病，主要临床表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓等运动功能障碍。黑质-纹状体通路的神经衰退是PD最显著的特征。众多研究标明PD患者黑质铁沉积增多，且与多巴胺减少有着密切相关。研究PD患者黑质铁沉积与纹状体代谢的关系是从影像学角度揭示PD病理机制的突破口。

本研究纳入34名 PD 患者与25名性别、年龄匹配的健康志愿者，同步获取PET与MRI 图像。经过图像处理，获取PET图像的标准摄取值 (SUVr) 、磁敏感成像(SWI)的R2*值以及fMRI 数据的黑质-壳核功能连接。本研究进一步通过基于线性回归的调制分析(modulation analysis)探讨黑质铁沉积与壳核代谢之间的关联。

结果显示，PD患者黑质铁沉积增加(图1A)、壳核葡萄糖代谢增加(图1B)以及黑质-壳核功能连接降低(图1C)。黑质铁沉积与壳核代谢无显著相关，而黑质铁沉积与黑质-壳核功能连接的交互作用与壳核代谢有显著关系(图2)

图1：PD患者黑质铁沉积(A)、壳核代谢(B)以及黑质-壳核功能连接异常(C)

图2：黑质铁沉积与黑质-壳核功能连接的交互作用对壳核葡萄糖代谢调控机制示意图(A)以及线性回归图(B)

本研究通过 PET/MR同步扫描，发现 PD 患者黑质铁沉积、壳核代谢增加而黑质-壳核功能连接降低。研究通过调制分析进一步发现，黑质铁沉积与壳核代谢无显著相关，而黑质铁沉积与黑质-壳核功能连接的交互作用与壳核代谢有显著关系，表明黑质铁沉积与黑质-壳核功能连接共同调控壳核活动。本研究不仅揭示了帕金森病黑质铁沉积对壳核代谢的调控机制，同时为帕金森病的诊疗提供了潜在的治疗靶点。