哺乳动物是否成年神经再生已经争论数十年了。非人类灵长类和啮齿类动物实验表明侧脑室的脑室下区和海马齿状回区域存在成年神经再生，其中海马成年神经再生减少已被认为是抑郁症发生和阿尔兹海默症认知功能衰退的机制。
1998年首次利用BrdU标记技术发现人类海马区域存在成年神经再生，2003年利用放射性同位素碳-14技术再次证实了这个结论，随后2013年研究人员进一步量化人类海马神经元以每年1.75%的速度进行更新，
通过分析神经前体细胞数量可间接反映神经发生的程度，但是并不能提供这些神经祖细胞是否分化未成熟神经元信息。当一个细胞进行有丝分裂并复制其染色体时，它将同位素碳-14整合到新形成的基因组DNA中，进一步通过测定不同时期的同位素碳-14在基因组DNA中的浓度评估是否存在神经再生。
2022年4月20日德国埃尔兰根-纽伦堡大学Hagen B. Huttner研究团队Communications biology杂志上通过放射性同位素标记技术发现成年杏仁核区域存在神经再生。
图1：成年杏仁核部分神经元中不存在脂褐素聚集
脂褐素是一种随着年龄积累的色素，已有研究表明在5岁龄人类皮层组织中不存在脂褐素阳性神经元，在成年后出现脂褐素阳性神经元。研究人员通过对健康成年(50-86岁)尸检后组织发现90%以上杏仁核区域神经元存在严重的脂褐素聚集，但仍然存在3.4%的神经元几乎不存在脂褐素的表达(图1)，表明这些神经元更加年轻。
他们发现这些成年人杏仁核区域神经元DNA中同位素碳-14浓度与出生时大气中同位素碳-14水平存在差异，表明存在神经再生。为了进一步评估这些神经元再生的速度，他们建立了三个数学模型，其中一个模型假设神经元以固定的速度进行更新，根据上述DNA中同位素碳-14浓度计算出这个速率平均为0.2%，以这个速度进行回归拟合后最终发现随着年龄的增加，每年神经更新速度平均为-0.03%。
另外一个模型以1%速率进行神经元更新时，随着年龄增加，神经元更新速率下降的可能性为75%。只有当以每年 2.7%最低速率进行更新时，才符合真实情况。
组织固定方法、储存条件等外界隐去均会影响免疫组织化学技术标记不成熟神经元(DCX或BrdU)。此外DCX并不仅仅出现在未成熟神经元中，也出现在梨状皮层进行有丝分裂的成熟神经元中。因此，这些内源性因素或外界因素均会影响免疫标记的误差，出现假阳性或假阴性结果。
